La postura es frecuentemente comprendida como un estado fijo, una alineación “correcta” que debe mantenerse. Esta concepción, profundamente arraigada en la práctica clínica tradicional, oculta una realidad más compleja: la postura es un proceso dinámico de organización corporal contra la gravedad, mediado por sistemas neurales que operan en múltiples niveles de jerarquía funcional. En el centro de este proceso se encuentra el sistema tónico postural, una red integrada de mecanismos reflejos y modulaciones supraespinales que constituye el fundamento neuromotriz sobre el cual se despliega toda actividad motora.
Esta primera nota, en base a un artículo del mismo autor, se enfoca en el sistema tónico postural y su participación en la adaptación corporal, y los cambios en dicha capacidad por modificaciones intrínsecas del sistema. La nota 2 permitirá vincular lo desarrollado aquí como base para el análisis de un caso clínico, mientras que la nota 3 completará el enfoque desde la perspectiva fenomenológica y enactiva.
El estudio de la postura humana ha superado definitivamente la visión simplista que la reducía a una mera sumatoria de “músculos antigravitatorios” o a un conjunto de palancas biomecánicas estáticas. Hoy comprendemos el Sistema Tónico Postural (STP) como una red neurofisiológica altamente integrada y jerárquica que regula de forma anticipatoria e ininterrumpida la orientación y la estabilidad del cuerpo en el campo gravitatorio (Massion, 1992) 1-4. Esta regulación no se apoya únicamente en contracciones fásicas episódicas, sino en un control dinámico del tono muscular y en la modulación de las estructuras miofasciales, donde la estabilidad espinal exige una fina orquestación entre la musculatura local profunda y los sistemas globales (Bergmark, 1989).
La plasticidad tisular: cuando la función moldea la biología
Cuando una demanda postural o una restricción mecánica se sostiene en el tiempo, el tejido musculoesquelético responde mediante profundas modificaciones estructurales. La fascia, lejos de ser un mero envoltorio pasivo, es una matriz viscoelástica continua con capacidad contráctil autónoma que regula de forma dinámica la rigidez y la transmisión de fuerzas (Klingler et al., 2014).
A nivel celular, el tejido muscular esquelético exhibe una notable plasticidad miogénica. Los experimentos clásicos de inmovilización muscular demostraron que un músculo mantenido en posición de acortamiento sufre una pérdida sistemática de sarcómeros en serie para reajustar su relación tensión-longitud a la nueva posición impuesta (Tabary et al., 1972; Goldspink et al., 1974). Esta adaptación tisular, impulsada principalmente por la tensión pasiva de reposo y no por la inervación motora directa, demuestra que el cuerpo reorganiza su arquitectura interna de forma autónoma ante la fijación postural (Goldspink et al., 1974).
Tono elevado, creep y “sedimentación” postural
El problema surge cuando esta capacidad adaptativa pierde su flexibilidad dinámica. El aumento crónico del tono postural no constituye únicamente un síntoma secundario, sino que actúa como un agente perpetuador de la disfunción. La solicitud estática o cíclica prolongada sobre el tejido conectivo genera degradación viscoelástica (creep), desencadenando microlesiones tisulares, respuestas proinflamatorias e hiperactividad neuromuscular refleja (Solomonow, 2012).
Este fenómeno restringe los grados de libertad del movimiento. En términos de dinámicas no lineales, un sistema saludable opera en un estado de variabilidad motora óptima; cuando el STP cristaliza una posición fija, pierde esa variabilidad, el comportamiento postural se “sedimenta” y el repertorio adaptativo se empobrece (Stergiou & Decker, 2011).
Implicaciones para la práctica clínica
La comprensión del STP bajo este prisma nos revela que la alteración postural no es simplemente “demasiado tono” o una actitud voluntaria, sino la fijación biomecánica y neural de un patrón adaptativo que ha perdido su capacidad de autorregulación (Massion, 1992; Solomonow, 2012).
Si la plasticidad del músculo y de la fascia puede sedimentar la disfunción a través de la pérdida de sarcómeros y la densificación del colágeno (Tabary et al., 1972; Klingler et al., 2014), ¿de qué manera las intervenciones terapéuticas basadas en tensiones suaves, progresivas y globales logran revertir esta reorganización tisular? Y más aún, ¿cómo dialoga esta modificación periférica con la vivencia corporal y la percepción del paciente cuando intentamos restaurar su autonomía sensoriomotriz?
Abordaremos estos interrogantes en la nota 2 de esta serie de 3 notas dedicadas al tema.
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Artículo redactado por:
Mario Korell
Lic. Kinesiólogo Fisiatra MN 5055
Prof. Universitario
Mag. En Educación para Profesionales de la Salud
Director de RPG Latam
Referencias
Bergmark, A. (1989). Stability of the lumbar spine: A study in mechanical engineering. Acta Orthopaedica Scandinavica. Supplementum, 230, 1–54.
Goldspink, G., Tabary, C., Tabary, J. C., Tardieu, C., & Tardieu, G. (1974). Effect of denervation on the adaptation of sarcomere number and muscle extensibility to the functional length of the muscle. The Journal of Physiology, 236(3), 733–742.
Klingler, W., Velders, M., Hoppe, K., Pedro, M., & Schleip, R. (2014). Clinical relevance of fascial tissue and dysfunctions. Current Pain and Headache Reports, 18(8), 439.
Massion, J. (1992). Movement, posture and equilibrium: interaction and coordination. Progress in Neurobiology, 38(1), 35–56.
Solomonow, M. (2012). Neuromuscular manifestations of viscoelastic tissue degradation following high and low risk repetitive lumbar flexion. Journal of Electromyography and Kinesiology, 22(2), 155–175.
Stergiou, N., & Decker, L. M. (2011). Human movement variability, nonlinear dynamics, and pathology: Is there a connection? Human Movement Science, 30(5), 869–888.
Tabary, J. C., Tabary, C., Tardieu, C., Tardieu, G., & Goldspink, G. (1972). Physiological and structural changes in the cat’s soleus muscle due to immobilization at different lengths by plaster casts. The Journal of Physiology, 224(1),